ОЖИРЕНИЕ, САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Главная страница

Ожирение

Сахарный диабет

Метаболический синдром

инсулин

Инсулин

черника

Черника при сахарном диабете

 

Кетоацидоз

Если больного не лечить, то в организме накапливаются ядовитые продукты обмена, один из которых ацетон. Он отравляет организм и является причиной развития кетоацидоза, первые признаки которого - усиление жажды, мочеизнурение, появление слабости и сонливости, снижение аппетита, запах ацетона изо рта, боль в животе. Если срочно не обратиться к врачу, может развиться кетоацидозная кома.

Ацетон в моче при сахарном диабете
Запах незрелых яблок или фруктов наблюдается при диабете из-за наличия в моче ацетона.

При тяжелом кетоацидозе больные люди приобретают резистентность к инсулину. Лечение диабетического ацидоза даже «низкими дозами» инсулина приводит к тому, что его концентрация в крови в 4-15 раз превышает норму. По-видимому, инсулинорезистентность в данных условиях вызывается различными причинами, в частности: 1) высоким уровнем свободных жирных кислот в крови; 2) высокими концентрациями физиологических антагонистов инсулина (глюкокортикоидов, глюкагона, катехоламинов, гормона, роста); 3) самим кетоацидозом.

Инсулинорезистентность – это снижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации в крови.
Для диагностики инсулинорезистентности наиболее простым является определение уровня глюкозы натощак и после нагрузки глюкозой и их соответствие уровня инсулина в процессе проведения перорального глюкозотолерантного теста.

Ученые пришли к заключению, что основной причиной инсулинорезистентности в этих условиях служат сами ионы водорода. Этот вывод основывался на следующих фактах: 1) исчезновение инсулинорезистентности при введении бикарбоната натрия и 2) появление инсулинорезистентности у здоровых крыс при воспроизведении у них ацидоза с помощью хлорида аммония. Ацидоз препятствует действию инсулина, нарушая гормон-рецепторное взаимодействие на плазматической мембране, а также угнетая гликолиз на этапе фосфофруктокиназы. Бикарбонат натрия использовался в этих исследованиях в качестве экспериментального соединения. С его помощью нельзя ликвидировать все метаболические и циркуляторные сдвиги при диабетическом кетоацидозе, хотя его можно применять в качестве дополнительного средства лечения.

Влияние кетоацидоза на функцию гемоглобина

При сочетании ацидоза и дегидратации содержание 2,3-бисфосфоглицероловой кислоты
в эритроцитах падает. Это приводит к повышению сродства гемоглобина к кислороду и уменьшению поступления его в ткани через капиллярные стенки. Таким образом, кислородное снабжение тканей, нарушенное из-за недостаточности периферического кровообращения, еще больше ухудшается.
При обычном лечении кетоацидоза удается восстановить объем жидкости и снять дефицит инсулина, но одним из результатов действия самого инсулина является снижение концентрации фосфата в сыворотке. Низкий уровень РО4 препятствует восстановлению содержания 2,3-бисфосфоглицероловой кислоты в эритроцитах, и поэтому возможно стойкое нарушение доставки кислорода тканям. Однако если дополнить лечение введением фосфата и таким образом нормализовать его концентрацию в сыворотке крови, то и функция гемоглобина может восстановиться.

Диабетический кетоацидоз – состояние выраженной декомпенсации сахарного диабета, обусловленное абсолютным дефицитом инсулина, повышенным уровнем контринсулиновых гормонов, резким снижением утилизации глюкозы тканями.

Диабетический кетоацидоз – это патологическое состояние, возникающее при резком дефиците инсулина, проявляющееся развитием гипергликемии, гиперкетонемии и формированием метаболического ацидоза. Тяжелый кетоацидоз всегда сопровождается нарушением сознания различной степени выраженности, вплоть до развития коматозного состояния. Необходимо различать понятия кетоз и кетоацидоз. Так, при кетозе, по сравнению с кетоацидозом, кетонемия умеренная и не сопровождается метаболическим ацидозом. Риск развития кетоацидоза определяется своевременностью диагностики сахарного диабета и качеством его лечения. Примерно в 15-30% случаев кетоацидоз является проявлением манифестации заболевания сахарный диабет. При сахарном диабете 1 типа типа риск развития кетоацидоза в 3-4 раза выше, чем при сахарном диабете 2 типа. Диабетический кетоацидоз обычно развивается постепенно, в течение нескольких дней. Однако у детей раннего возраста, а также при наличии тяжелой сопутствующей инфекции клиническая картина разворачивается в весьма краткие сроки. У больных сахарным диабетом, проводящих самоконтроль и получающих адекватное лечение, кетоацидоз и кетоацидотическая кома практически никогда не развиваются. Летальность при рассматриваемой патологии остается высокой и составляет 5-15%.

Причины кетоацидоза

Причинами кетоацидоз могут быть: 1) ошибки в проведении инсулинотерапии (неправильное вве¬дение инсулина, неадекватное уменьшение дозы инсулина или количества инъекций, введение просроченного препарата инсулина или препарата, который неправильно хранился, неисправности в системах введения инсулина (шприц-ручках, дозаторах инсулина); 2) систематическое введение инсулина в одно и то же место, при¬водящее к липодистрофии и нарушению абсорбции инсулина из подкожно-жировой клетчатки; 3) недиагностированный сахарный диабет; 4) интеркуррентные заболевания; 5) острые воспалительные процессы; 6) обострение хронических заболеваний; 7) острые сердечно-сосудистые заболевания (инфаркт миокарда, острые нарушения мозгового, периферического кровообращения); 8) инфекционные заболевания; 9) хирургические вмешательства и травмы; 10) беременность; 11) несвоевременное назначение инсулинотерапии при сахарном диабете 2 типа; 12) длительная терапия антагонистами инсулина (глюкокортикоидами, диуретиками, половыми гормонами и др.); 13) психоэмоциональный стресс; 14) прием наркотиков.

Синдромы при кетоацидозе

В состоянии больного с кетоацитозом выделяется несколько ведущих синдромов.

1. Синдром полиурии: полиурия 3-6 л/сут; увеличение потребления жидкости; жажда; сухость во рту.

2. Синдром повышенной сухости: сухость кожи и видимых слизистых (в первую очередь - слизистой полости рта); снижение тургора кожи; снижение тонуса глазных яблок.

3. Синдром диабетического кетоацидоза: запах ацетона в выдыхаемом воздухе; рубеоз кожных покровов; дыхание Куссмауля (как проявление компенсации ацидотических сдвигов).

4. Абдоминальный синдром: тошнота; рвота, часто многократная, не приносящая облегчения, нередко «кофейной гущей» (в результате развития эрозивного гастрита или острых стрессорных язв желудка); боли в животе (носят непостоянный характер, по мере развития патологического процесса могут менять свою локализацию); возможен парез кишечника с исчезновением перистальтических шумов; гепатомегалия. Абдоминальный синдром наблюдается более чему половины больных детей и подростков, часто сопровождается клиникой острого живота. Причинами столь яркой симптоматики являются мелкоточечные кровоизлияния в брюшину, ее дегидратация, значительные электролитные нарушения и токсическое влияние кетоновых тел на слизистую кишечника.

5. Синдром угнетения центральной нервной системы: головная боль, головокружение; слабость, вялость, апатия, сонливость, которые постепенно нарастают и сменяются прекоматозным, а затем и коматозным состоянием; снижение мышечного тонуса и ослабление сухожильных реф¬лексов, которые по мере нарастания метаболических нарушений сменяются арефлексией; возможна гиперестезия кожных покровов, связанная с нейротоксическим действием азотемии и гиперкетонемии.

6. Синдром поражения сердечно-сосудистой системы: тахикардия; частый пульс слабого наполнения и напряжения; снижение артериального давления вплоть до значений, вызывающих острую почечную недостаточность с развитием олиго- и анурии.

7. Типичные лабораторные проявления: гипергликемия свыше 16-17 ммоль/л, но не превышающая 33,3 ммоль/л; значительная, в несколько раз превышающая нормальные значения кетонемия (в норме уровень кетоновых тел плазмы крови не превышает 1,72 ммоль/л); выраженная глюкозурия и кетонурия (может отсутствоватьпри анурии); повышение осмолярности плазмы до 350 мосмоль/л (норма – 285-300 ммоль/л); снижение рН до 7,2 и ниже (норма - 7,35-7,45); нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (результат интоксикации кетоновыми телами); вторичный эритроцитоз в результате сгущения крови; азотемия (повышение уровней мочевины и креатинина за счет активации катаболизма белка); умеренная протеинурия.

8. Проявления фонового заболевания, спровоцировавшего развитие диабетического кетоацидоза (конкретная клиническая симптоматика зависит от того, какое соматическое заболевание привело к декомпенсации сахарного диабета и развитию синдрома взаимного отягощения).

Клинические проявления диабетического кетоацидоза: 1) нарастающая сухость кожи и слизистых оболочек; 2) полиурия (впоследствии возможны олигурия и анурия); 3) жажда; 4) слабость, адинамия; 5) головная боль; 6) отсутствие аппетита, тошнота, рвота; 7) сонливость; 8) запах ацетона в выдыхаемом воздухе; 9) одышка, впоследствии – дыхание Куссмауля; 10) у 30-50 % больных - абдоминальный синдром (боль в животе, частая рвота, напряжение и боль в брюшной стенке, уменьшение перистальтики, возможны лейкоцитоз и повышение активности амилазы).

Диагностика кетоацидоза

Диагностика кетоацидоза: 1) клинические симптомы декомпенсации сахарного диабета; 2) наличие гипергликемий; 3) наличие умеренной или выраженной кетонурии и кетонемии; 4) уровень бикарбонатов плазмы крови менее 22 ммоль/л.

Лечение кетоацидоза

При наличии шока нужно принимать меры к увеличению эффективного объема циркулирующей крови, что предполагает введение жидкости и электролитов. Кетоацидоз уменьшается при введении бикарбоната натрия. Поскольку весь процесс возникает вследствие дефицита инсулина, необходимо вводить этот гормон, причем при выраженном шоке, когда вероятность всасывания инсулина из подкожного депо мала, это следует делать внутривенно. Несмотря на то, что концентрация глюкозы в крови может быть очень высокой, истощение запасов гликогена в мышцах и печени обычно настолько велико, что уже вскоре после начала лечения возникает необходимость во введении углеводов. В последние годы все большее внимание уделяют возникающему у некоторых больных дефициту ионов калия, и для коррекции электролитных сдвигов вводят содержащие калий препараты. После ликвидации острой фазы, когда больной сможет пить, часто дают калий-содержащие напитки, такие, как фруктовые соки. В ходе лечения тщательно оценивают общее состояние больного и регистрируют артериальное давление. Об эффективности лечения можно судить по концентрации глюкозы в крови, напряжению в ней углекислого газа, содержанию калия и остаточного азота в сыворотке. За адекватностью введения калия обычно следят с помощью электрокардиографии. По мере поступления из лаборатории количественных данных врач может менять схему лечения. Когда о патогенезе кетоацидоза знали гораздо меньше, чем сейчас, результаты его лечения были неутешительными: смертность оставалась высокой. В настоящее
время смертность при диабетическом кетоацидозе составляет около 1,5 % .

В лечении кетоацидоза и гиперкетонемической комы выделяют пять основных направлений:

1. Инсулинотерапия.

2. Регидратация.

3. Коррекция электролитного обмена, восстановление кислотно-основного равновесия.

4. Стабилизация функций сердечно-сосудистой системы и почек.

5. Лечение и предупреждение инфекционных осложнений, ятрогенной гипогликемии, интоксикации.

Поддерживающее суточное количество жидкости может быть рассчитано в зависимости от возраста и массы тела: до 1 года (масса тела – 3-9 кг) - 80 мл/кг/сут; 1-5 лет (10-19 кг) - 70 мл/кг/сут; 6-9 лет (20-29 кг) - 60 мл/кг/сут; 10-14 лет (30-50 кг) - 50 мл/кг/сут; более 15 лет (более 50 кг) - 35 мл/кг/сут. Детям в течение 1 часа вводят 0,9% раствор натрия хоррида из расчета 20 мл/кг, в случае гиповолемического шока количество раствора может быть увеличено до 30 мл/кг. В последующие 24 часа вводят рассчитанное суточное количество жидкости по принципу: 50 % - в первые 6 часов; 25 % - в следующие 6 часов; 25 % - в оставшиеся 12 часов. Взрослым в первый час вводится 1 л изотонического раствора хлорида натрия (лицам преклонного возраста при сердечной недостаточности вводится 1 л за первые 2 ч), потом 0,5 л/ч на протяжении каждого последующего часа. По часам учитывается диурез, в соответствии с ним корригируется количество вводимой жидкости. За первые 12 ч лечения количество перелитой жидкости должно составлять 3-5 л. Инфузию прекращают лишь при полном восстановлении сознания, отсутствии тошноты и рвоты, возможности перорального приема жидкости. При снижении уровня гликемии до 12-14 ммоль/л дозу вводимого инсулина уменьшают в 2-3 раза (0,03-0,06 ЕД/кг/ч) или переводят больного на режим п/к или в/м инъекций каждые 4-6 часов.

Дробное введение инсулина снижает риск развития гипогли¬кемии, гипокалиемии, отека мозга, дает возможность проводить частую коррекцию. Гипергликемию необходимо медленно снижать (приблизительно на 10 % за час). При стабилизации гликемии до 9-11 ммоль/л в/в введение инсулина прекращают. При отсутствии диабетического кетоацидоза на 2-3-й день лечения пациент переводится на 5-6-разовое введение инсулина короткого действия, а затем на обычную комбинированную базисно-болюсную схему введения препарата. После улучшения состояния пациента, восстановления сознания, способности глотать, при отсутствии тошноты и рвоты показано дробное питание с достаточным количеством углеводов, умеренным количеством белков (каши, картофельное пюре, хлеб, бульон, омлет, разведенные соки без добавления сахара), с дополнительным п/к введением инсулина короткого действия в дозе 4-8 ЕД перед приемом пищи. Через 1-2 дня после нача¬ла приема пищи больной может быть переведен на обычное питание (стол № 9).

Диабетический кетоацидоз при 2 типе сахарного диабета

Диабетический кетоацидоз – это состояние, которое угрожает жизни человеку, потому что нарушаются обменные процессы, которые ведут к нарушению серьезных систем и нарушению и сбоям в органах. С чего вы получаете тепло и энергию? Клетка их получает в основном из глюкозы, глюкоза нужна как энергия для клетки. Когда высокий сахар, более 10 ммоль/л, клетка не воспринимает по какой-то причине глюкозу, не получает питания, остается голодной. Если у вас не получает глюкозу клетка, вы можете получать энергию от жира, расщепляется жир, появляются кетоновые тела (продукт распада недоокисленных жиров). Если появляются кетоновые тела, они появляются в виде ацетона. Вы можете услышать запах ацетона, потому что кетоновые тела могут выделяться через легкие. Если выделяется ацетон с мочой, вы можете определить ацетон в моче. Людям с 1 типом сахарного диабета нужно каждый день контролировать уровень сахара и ацетона, для того чтобы не дойти до такого тяжелого состояния. У пациентов со 2 типом сахарного диабета реже бывает ацетон, но он может проявиться на фоне высоких сахаров, когда вы употребляете много жирных продуктов. Симптомы появления ацетона: тошнота, рвота, отвращение к пище, и это состояние быстро прогрессирует. Когда появился ацетон, нужно незамедлительно начинать лечение, если это 1 тип сахарного диабета, то нужно добавлять короткий инсулин, потому что на фоне высокого сахара и появляется ацетон. Людям с 2 типом сахарного диабета нужно начать соблюдать строжайшую диету, исключить полностью жир, дать организму чтобы он получал только углеводы – фрукты, овощи, овощные супы, овощные отвары, кашу на воде. Можно добавить легкоусвояемые углеводы: кисель и т.д., вы делаете так, чтобы инсулин работал вместе с глюкозой. Нужно пить много воды, лучше щелочную «Поляна Квасова», «Боржоми», «Ессентуки», «Поляна Купель» - 2-3 л в день. Применять «энтеросгель», «регидрон» на 1 л воды 1 пакетик, и этот литр воды вы должны выпить на протяжении суток. Если кетоацидоз нарастает – немедленная госпитализация. Кетоацидоз – состояние от которого человек может умереть.

диабет

Какой у вас риск сахарного диабета?

инсулин

Препараты инсулина

 

грейпфрут kognie-bolesni

топинамбур

настои

сахар

Грейпфрут от диабета

Кожные болезни

Топинамбур от диабета

Народное лечение диабета

Сахар в крови

сердце

фасоль

диета при диабете

лопух

одуванчик

Сердечно- сосудистые болезни

Фасоль от диабета

Диета при диабете

Лопух при сахарном диабете

Одуванчик от диабета

© Все права защищены. При использовании информации в печатном или электронном виде ссылка на сайт обязательна. 2010 г.

Обратная связь: info@obesity.com.ua