ОЖИРЕНИЕ, САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Главная страница

Ожирение

Сахарный диабет

Метаболический синдром

инсулин

Инсулин

черника

Черника при сахарном диабете

 

Классификация сахарного диабета

Сахарный диабет относится к генетическим заболеваниям, и эти механизмы четко принимают участие в этиопатогенезе сахарного диабета как типа 1, так и типа 2. Несмотря на то, что сахарный диабет уже давно относят к генетическим болезням, частота и механизмы наследования сахарного диабета типа 1 и 2 различны.

Сахарный диабет согласно классификации МКБ-10

Е10-Е14 Сахарный диабет

Следующие четвертые знаки используют с рубриками E10-E14: 0) с комой; 1) с кетоацидозом; 2) с поражением почек; 3) с поражениями глаз; 4) с неврологическими осложнениями; 5) с нарушениями периферического кровообращения; 6) с другими уточненными осложнениями; 7) с множественными осложнениями; 8) с не уточненными осложнениями; 9) без осложнений

E10. Инсулинзависимый сахарный диабет

Включены: диабет (сахарный: лабильный, с началом в молодом возрасте, с наклонностью к кетозу, тип 1).
Исключены: сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания (E12._), новорожденных (P70.2), при беременности, во время родов и в послеродовом периоде (O24._), гликозурия: БДУ (R81), почечная (E74.8), нарушение толерантности к глюкозе (R73.0), послеоперационная гипоинсулинемия (E89.1)

E11. Инсулиннезависимый сахарный диабет

Включены: диабет (сахарный), (без ожирения), (с ожирением): с началом в зрелом возрасте, без склонности к кетозу, стабильный, 2 тип.
Исключены: сахарный диабет: связанный с недостаточностью питания (E12._). У новорожденных (P70.2), при беременности, во время родов и в послеродовом периоде (O24._), гликозурия: БДУ (R81), почечная (E74.8), нарушение толерантности к глюкозе (R73.0), послеоперационная гипоинсулинемия (E89.1)

E12. Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания

Включены: сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания: инсулинзависимый, инсулиннезависимый.
Исключены: сахарный диабет при беременности, во время родов и в послеродовом периоде (O24._) гликозурия: БДУ (R81), почечная (E74.8), нарушение толерантности к глюкозе (R73.0), сахарный диабет новорожденных (P70.2) послеоперационная гипоинсулинемия (E89.1)

E13. Другие уточненные формы сахарного диабета

Исключены: сахарный диабет: инсулинзависимый (E10._), связанный с недостаточностью питания (E12._), неонатальный (P70.2), инсулиннезависимый (Ell.-), при беременности, во время родов и в послеродовом периоде (O24._), гликозурия: БДУ (R81), почечная (E74.8), нарушение толерантности к глюкозе (R73.0), послеоперационная гипоинсулинемия (E89.1)

E14. Сахарный диабет неуточненный

Включен: диабет БДУ.
Исключены: сахарный диабет: инсулинзависимый (E10._), связанный с недостаточностью питания (E12._), новорожденных (P70.2), инсулиннезависимый (E11._), при беременности, во время родов и в послеродовом периоде (O24._), гликозурия: БДУ (R81), почечная (E74.8), нарушение толерантности к глюкозе (R73.0), послеоперационная гипоинсулинемия (E89.1).

Классификация сахарного диабета согласно ВОЗ

Начиная с 1972-74 гг. многочисленными исследованиями было показано различие в частоте генов системы НLА и иммунологических показателях между двумя основными типами сахарного диабета: ювенильного и диабета взрослого типа. За период после опубликования рекомендаций Комитета экспертов ВОЗ по сахарному диабету (1985) получены многочисленные данные о патогенезе сахарного диабета, которые отличались от данных, послуживших основой для классификации сахарного диабета. В этой связи в ноябре 1999 г. Комитетом экспертов ВОЗ была предложена новая классификация сахарного диабета.

Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ,1999)

1. Сахарный диабет типа 1 (деструкция В-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности): А. Аутоиммунный; Б. Идиопатический.

2. Сахарный диабет типа 2 (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее).

3. Другие специфические типы диабета: А. Генетические дефекты В-клеточной функции; Б. Генетические дефекты в действии инсулина; В. Болезни экзокринной части поджелудочной железы; Г. Эндокринопатии; Д. Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями; Е. Инфекции; Ж. Необычные формы иммунно-опосредованного диабета. 3. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.

4. Гестационный сахарный диабет.

Особенности новой классификации сахарного диабета

В новой классификации сахарный диабет подразделяется на диабет типа 1 и 2. Для указания типа диабета следует использовать арабские, а не римские цифры. Исключение в названии заболевания прилагательных - «инсулинзависимый» или «инсулиннезависимый» - связано с тем, что до последнего времени практическим врачам, да и не только им, основанием для соответствующего диагноза служила проводимая терапия диабета, т. е. необходимость применения инсулинотерапии, а не его патогенез.

Класс диабета «Нарушенная толерантность к глюкозе», который присутствовал в предыдущих классификациях сахарного диабета, предложено опустить в связи с тем, что такое состояние может встречаться при различных гипергликемических нарушениях, что само по себе не является собственно диабетом. Эксперты ВОЗ считают, что термин «нарушенная толерантность к глюкозе» следует считать как стадию «нарушенной регуляции глюкозы».

К сахарному диабету типа 1 предложено относить те нарушения углеводного обмена, развитие которых обусловлено деструкцией В-клеток островков поджелудочной железы и наклонностью к кетоацидозу. В том случае, когда деструкция и уменьшение количества клеток обусловлены иммунным или аутоиммунным процессом, сахарный диабет считается аутоиммунным. Уменьшение или полностью исчезновение В-клеток ведет к полной инсулинзависимости, без чего у больного развивается кетоацидоз, кома, и наступает смерть. Подчеркивается, что сахарный диабет типа 1 характеризуется наличием аутоантител: антител к глютаматдекарбоксилазе (GАD-антитела), антител к инсулину и цитоплазматических аутоантител. Наличие указанных аутоантител свидетельствует об аутоиммунном процессе. Предрасположенность к сахарному диабету типа 1 сочетается с генами комплекса НLА DR3, DR4 или DR3/DR4 и определенными аллелями локуса НLА DQ. В тех же случаях (чаще всего у лиц, не относящихся к европейской (европеоидной) расе), когда также имеют место деструкция и уменьшение В-клеток со склонностью к кетоацидозу, но этиология и патогенез неизвестны, предложено случаи сахарного диабета типа 1 относить к «идиопатическому» диабету. Следует учесть, что в подгруппу идиопатического диабета типа 1 не включаются случаи диабета вследствие кистозного фиброза поджелудочной железы, митохондриального дефекта и др.

К сахарному диабету типа 2 относятся нарушения углеводного обмена, сопровождающиеся выраженной инсулинорезистентностью с дефектом секреции инсулина или преимущественным нарушением секреции инсулина и умеренной инсулинорезистентностью. Как правило, при сахарном диабете типа 2 два фактора, участвующих в патогенезе заболевания (дефект секреции инсулина и резистентность к инсулину), выявляются в различном соотношении у каждого больного.

В предложенных рекомендациях ВОЗ отсутствует 3-й тип диабета или диабет, связанный с недостаточностью питания, который был включен Комитетом экспертов ВОЗ в классификацию 1985 г. Эта категория диабета подразделялась на фиброкалькулезный панкреатический диабет и панкреатический диабет, вызванный белковой недостаточностью. Исследования последних лет показали, что, действительно, фактор питания и, особенно недоедание, в том числе и белковое, влияют на состояние углеводного обмена, но они сами по себе не могут привести к развитию сахарного диабета. Что же касается фиброкалькулезного панкреатического диабета, то такие случаи диабета рекомендовано включить в раздел «другие специфические типы сахарного диабета,) в его подраздел «Заболевания экзокринной части поджелудочной железы». Коренной переработке подвергся раздел классификации «Другие специфические типы диабета», который в предыдущих классификациях назывался как «Другие типы диабета, связанные с определенными состояниями и синдромами».

В подраздел «Генетические дефекты В-клеточной функции» предлагается включить:

1) сахарный диабет MODY1 (хромосома 20, ген HNF4a);

2) MODY2 (хромосома 7, ген глюкокиназы);

3) MODY3 (хромосома 12, ген HNF1a);

4) MODY4 (хромосома 13, ген IPF-1);

5) митохондриальную мутацию ДНК 3243

6) другие.

В эту группу вынесены те виды сахарного диабета, в патогенезе которых четко установлена причина заболевания, обусловленная нарушением определенных генов. Развитие диабета в таких случаях сочетается с моногенным дефектом функции В-клеток. Развитие диабета MODY1 и 2, как установлено исследованиями последних лет, связано с мутацией гена печеночного ядерного (транскриптационного) фактора 4а или la, который экспрессируется в печени и В-клетках островков поджелудочной железы. Причиной сахарного диабета MODY3 является мутация гена глюкокиназы. Развитие диабета MODY4 обусловлено мутацией гена инсулинового промоторного фактора (IPF-1). Важным открытием последних лет явилась также идентификация мутаций митохондриального гена как причины диабета. Митохондриальная ДНК, состоящая из 16569 пар оснований, кодирует 13 ферментов окислительного фосфорилирования. Ее мутация обычно касается лейцина тРНК, или так называемой «мутации tRNA». Впервые такая точечная мутация митохондриальной ДНК была описана при МЕLAS-синдроме (митохондриальная миопатия, лактатацидоз, энцефалопатия и инсультоподобные эпизоды.

Большей частью указанного синдрома является наличие диабета с сенсорной потерей или без потери слуха. К другим формам диабета относятся описанные семейные случаи сахарного диабета, протекающие с клинической картиной диабета типа 2 и обусловленные мутантными или аномальными инсулинами: «чикагский инсулин» - мутация инсулина, в молекуле которого фенилаланин в положении В25 заменен на лейцин (фен-лей); «лос-анжелесский» инсулин, в молекуле которого фенилаланин в положении В24 заменен на серин (фен-сер); «инсулин Вакаяма», в молекуле которого в положении А3 аминокислота валин заменена на лейцин (вал-лей); мутации, вызывающие нарушение конверсии проинсулина в инсулин и приводящие к образованию интермедиатных форм инсулина (интермедиат 1 или 2), которые, в основном, секретируются и циркулируют в системном кровообращении, обладая при этом лишь 5-10% биологической активностью от активности нативного инсулина.

К генетическим дефектам действия инсулина следует относить:

1) резистентность к инсулину типа А;

2) лепрехаунизм;

3) синдром Рабсона-Менденхолла;

4) липоатрофический диабет и 5) другие.

Установлено, что развитие диабета в перечисленных случаях обусловлено генетическими нарушениями, связанными с периферическим действием инсулина, что является следствием мутаций гена рецептора инсулина. Нарушение углеводного обмена при подобных состояниях клинически могут протекать с различной степенью выраженности: от умеренной гиперинсулинемии и гипергликемии до клинических форм диабета. Синдром Рабсона Менденхолла и лепрехаунизм, встречающиеся в детском возрасте, проявляются резко выраженной резистентностью к инсулину, что обусловлено мутациями гена рецептора к инсулину.

Заболевание экзокринной части поджелудочной железы: 1) фиброкалькулезная панкреатопатия; 2) панкреатит; 3) травма/панкреатэктомия; 4) неоплазия; 5) кистозный фиброз; 6) гемохроматоз и 7) другие. Перечисленные заболевания, как правило, характеризуются вовлечением в патологический процесс значительной части поджелудочной железы, при котором наряду со значительным нарушением экзокринной функции поджелудочной железы наблюдается и недостаточность секреторной функции В-клеток.

Эндокринопатии: 1) синдром Иценко-Кушинга; 2) акромегалия; 3) феохромоцитома; 4) глюкагонома; 5) гипертиреоз; 6) соматостатинома; 7) альдостерома и другие. Указанные эндокринные заболевания являются следствием избыточной секреции соответствующих гормонов, которые обладают четко выраженным контринсулиновым действием. Время клинической манифестации нарушения углеводного обмена при этом зависит от компенсаторных резервов В-клеток островков поджелудочной железы.

Сахарный диабет, индуцируемый лекарственными препаратами или химическими веществами: а) гормонально-активные вещества - АКТГ, глюкокортикоиды, глюкагон, тиреоидные гормоны, соматотропин, оральные контрацептивы, кальцитонин, медроксипрогестерон; б) а-адренергические и в-адренергические агонисты - адреналин, изадрин (новодрин, изопротеренол), пропранолол(анаприлин, обзидан, индерал); в) психоактивные вещества – галоперидол, хлорпротиксен, аминазин, трициклические антидепрессанты (амитриптилин, имизин, тофранил, мелипрамин); г) диуретики и гипотензивные вещества - фуросемид, тиазиды, гигротон, клофелин, клопамид (бринальдикс), этакриновая кислота (урегит); д) анальгетики, антипиретики, противовоспалительные вещества – индометацин (метиндол), ацетилсалициловая кислота в повышенных дозах; е) химиотерапевтические препараты - L-аспарагиназа, цикклофосфамид (цитоксин), мегестрол ацетат, а-интерферон и др., а также никотиновая кислота, дифенин (дилантин), пентамидин, вакор и др.

Определенные вирусные инфекции (врожденная краснуха, цитомегаловирус, эпидемический паротит и др,) сочетаются со значительной деструкцией В-клеток и имеют непосредственный вклад в развитие сахарного диабета. В прежних классификациях вирусиндуцированный сахарный диабет относили к одной из разновидностей инсулинзавиисимого сахарного диабета.

В представленной классификации рекомендуется выделить в самостоятельную группу сахарный диабет, который может встречаться при некоторых иммунологических заболеваниях, и эту группу предложено обозначать как «необычные формы инсулин-опосредованного диабета». Патогенез и этиология этих иммунологических заболеваний отличаются от процессов, которые выявляются при сахарном диабете типа 1. К таким заболеваниям относится синдром обездвиженности, или ригидности. Это аутоиммунное заболевание ЦНС, при котором почти у 50% больных развивается сахарный диабет и выявляются в высоком титре антитела к глютаматдекарбоксилазе. Красная волчанка и некоторые другие системные заболевания сочетаются с наличием аутоантител к рецепторам инсулина, которые могут быть причиной сахарного диабета или гипогликемии. Такая разнообразная клиническая картина объясняется функциональной особенностью имеющихся аутоантител, которые могут действовать на рецепторном уровне как инсулиновые антагонисты или агонисты. Антиинсулиновые аутоантитела к рецепторам инсулина, которые выявляются у больных с пигментно-сосочковой дистрофией кожи (acantosis nigгiсаns), и являются причиной выраженной резистентности к инсулину, Некоторые авторы называют такое состояние «синдромом инсулиновой резистентности типа В».

Известно, что многие генетические синдромы могут сочетаться с нарушением углеводного обмена. В этой связи, как и в предыдущих классификациях, предлагается выделить в отдельную группу «Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом». Это относится к заболеваниям, развитие которых связано с нарушением определенных хромосом: синдром Дауна, синдром Шерешевского-Тернера, синдром Клайнефельтера, атаксия Фридрейха, хорея Хантингтона, синдром Лоренса-Муна-Бидля, синдром Прадера-Вилли, порфирия, миотоническая дистрофия и др. Синдром Вольфрама сочетается с инсулиндефицитным диабетом, снижением или отсутствием на аутопсии В-клеток в островках поджелудочной железы.

Гестационным диабетом (диабет беременных) предложено называть все состояния нарушения углеводного обмена, которые в предыдущих классификациях были представлены как нарушенная толерантность к глюкозе при беременности и собственно гестационный диабет (диабет беременных). Основанием для этого являются исследования различных авторов, показавших, что диагностические критерии, используемые для диагноза «гестационный сахарный диабет», включают и случаи, сопровождающиеся гипергликемией, которая не соответствует критериям сахарного диабета при отсутствии беременности. Гестационный диабет сопровождается повышенным риском как перинатальной смертности, так и частоты врожденных уродств, а также риском прогрессирования диабета через 5-10 лет после родов. Диабет беременных развивается у 1-2% всех беременных, и в большинстве случаев толерантность к глюкозе после родов возвращается к норме. Следует иметь в виду, что чем выраженнее нарушение толерантности к глюкозе во время беременности, тем больше риск развития сахарного диабета (и в более короткие сроки) после беременности.

В клиническом течении сахарного диабета различают три стадии: 1) потенциальные и предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе, или предиабет, т. е. группы лиц, имеющие статистически достоверные факторы риска; 2) нарушения толерантности к глюкозе, или латентный, или скрытый сахарный диабет; 3) явный, или манифестный, сахарный диабет типа 1 и 2, течение которого может быть: а) легким, б) средней тяжести и в) тяжелым.

Эссенциальный сахарный диабет представляет собой большую группу синдромов различного генеза, что в большинстве случаев находит отражение в особенностях клинического течения диабета. Патогенетические различия сахарного диабета типа 1 и 2 представлены ниже.

В предложенной классификации ВОЗ (1999 г.) отсутствует раздел, который в предыдущих классификациях назывался «Достоверные классы риска сахарного диабета или предиабет». Несмотря на это, мы считаем необходимым остановиться на характеристике этих состояний, так как в практической деятельности врачам постоянно приходится встречаться с такими состояниями и, естественно, с необходимостью их трактовки в качестве факторов риска развития сахарного диабета. Как известно, достоверные классы риска подразделяются на предшествовавшие и потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.

Предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе. К этой группе относятся лица, у которых в момент обследования имеется нормальная толерантность к глюкозе, но в анамнезе отмечалась гипергликемия или нарушенная толерантность к глюкозе. В эту группу входят женщины, у которых в период беременности появился диабет, который спонтанно регрессировал после родов, и толерантность к глюкозе у них нормализовалась. Кроме того, к такой группе относятся также больные, страдающие сахарным диабетом и ожирением, у которых после снижения массы тела нормализовалась нарушенная толерантность к глюкозе. Клинические наблюдения показывают, что у лиц этой группы под влиянием различных стрессовых ситуаций (травмы, тяжелая инфекция) возникает транзиторная гипергликемия.

Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе. К этой группе относятся лица, у которых никогда не было нарушений толерантности к глюкозе, но имеется повышенный риск развития диабета, т. е. такие состояния, когда вероятность заболевания диабетом более высока по сравнению с лицами, у которых эти факторы отсутствуют.

 

диабет

Какой у вас риск сахарного диабета?

инсулин

Препараты инсулина

 

грейпфрут kognie-bolesni

топинамбур

настои

сахар

Грейпфрут от диабета

Кожные болезни

Топинамбур от диабета

Народное лечение диабета

Сахар в крови

сердце

фасоль

диета при диабете

лопух

одуванчик

Сердечно- сосудистые болезни

Фасоль от диабета

Диета при диабете

Лопух при сахарном диабете

Одуванчик от диабета

© Все права защищены. При использовании информации в печатном или электронном виде ссылка на сайт обязательна. 2010 г.

Обратная связь: info@obesity.com.ua