ОЖИРЕНИЕ, САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Главная страница

Ожирение

Сахарный диабет

Метаболический синдром

инсулин

Инсулин

атеросклероз

Атеросклероз сосудов

 

Инсулин и менопауза

менопаузаМенопаузой считают прекращение менструаций, что характеризуется прогрессирующим дефицитом женских половых гормонов. Течение менопаузы сопровождается развитием обменно-эндокринных изменений, таких как эндотелиальная дисфункция, нарушение липидного и углеводного обмена, метаболизма костной ткани, ухудшение реологических свойств крови.

Прогрессирующая потеря гормональной активности обусловливает формирование нарушений липидного спектра, таких как увеличение холестерина (ХС), липопротеидов низкой плотности и триглицеридов, что влияет на увеличение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Наряду с изменениями липидного профиля в период менопаузы осуществляются изменения в сосудах: понижается продукция простациклина и эндотелиальнозависимой вазодилатации. В дальнейшем увеличивается артериальное давление и масса тела, осуществляется перераспределение подкожных жировых клеток, смена чувствительности к инсулину, нарушается метаболизм глюкозы.
Сердечно-сосудистая патология намного чаще встречается среди женщин, которые перенесли тотальную овариэктомию в раннем возрасте по сравнению с женщинами этого же возраста, в которых сохраняется гормональный статус. Увеличение риска развития сердечно-сосудистой патологии в данной группе женщин обусловлено в первую очередь реакцией ткани на выраженную гипоэстрогению в условиях отсутствия физиологической адаптации женского организма к новым условиям.
Повышение артериального давления у женщин в менопаузе рассматривается как составная метаболического синдрома. Для него характерно сочетание нескольких факторов, в основе которой находится инсулинорезистентность: гиперинсулинемия, нарушение толерантности к глюкозе, инсулиннезависимый сахарный диабет, повышение уровня триглицеридов, понижение концентрации липопротеидов низкой плотности, абдоминальное ожирение, увеличение концентрации мочевой кислоты, увеличение активности фибриногена и фактора VII, а также ряд метаболических нарушений.
На сегодняшний день идентифицированы некоторые механизмы, которые лежат в основе метаболического синдрома. В норме в ответ на введение глюкозы выделяется панкреатический инсулин, гиперинсулинемия – неизбежное последствие инсулинорезистентности, когда уровень инсулина должен повышаться для поддержания нормогликемии. Метаболизм липидов и липопротеидов зависит от концентрации инсулина. Получается, что с развитием инсулинорезистентности нарушается липидный обмен.
Под влиянием инсулина активизируется высвобождение катехоламинов и реабсорбция натрия, которые способны повысить артериальное давление. В норме, к их эффектам может быть противопоставлена инсулиностимулирующая вазодилатация, но в случае инсулинорезистентности она нарушается, что объясняет связь между инсулинорезистентностью, гиперлипидемией и повышением артериального давления. У женщин в постменопаузе превосходит центральное распределение жира сравнительно с женщинами в пременопаузе или теми, кто принимает эстрогены, что приводит к неблагоприятным изменением артериального давления.
Увеличение активности ангиотензинпревращающего фермента указывает на внутреннюю связь гуморальной регуляции артериального давления с некоторыми компонентами метаболического синдрома. Влиянию менопаузы на активность ангиотензинпревращающего фермента в плазме не отмечено, однако в ответ на применение эстрогенов отмечается понижение активности ангиотензинпревращающего фермента, что дает основания припустить ее увеличение во время или послеменопаузы.
Частота обнаружения компонентов метаболического синдрома у женщин после овариоэктомии составляет: дислипопротеидемия – 43%, общее ожирение – 35%, абдоминальное ожирение – 18%, артериальная гипертензия – 31%, гипергликемия – 21%, гипертриглицеридемия – 24%, сочетание всех компонентов – 3,7%.
После наступление менопаузы у женщин отмечается значительное увеличение таких атерогенных липидных факторов, как холистеринсодержащие ангиотензинпревращающего фермента и ЛП (а). У женщин в постменопаузе уровень липопротеидов очень низкой плотности более высокий, нежели к наступлению менопаузы.
Дефицит эстрогенов сопровождается также усилением вазоспастических реакций и агрегации тромбоцитов. Поэтому женщины после наступления менопаузы также должны включаться в программы первичной профилактики ишемической болезни сердца с помощью коррекции факторов риска, в первую очередь, дислипопротеидемий.
В результате снижения чувствительности клеток-мишеней к действию инсулина нарушается усваиваимость глюкозы инсулинзависимыми тканями (печенью, мышцами и жировой тканью) и создаются предусловия к развитию гипергликемии. Однако благодаря комплексаторному увеличению секреции инсулина бета-клетками поджелудочной железы концентрация глюкозы в сыворотке крови на протяжении длительного времени может оставаться нормальной. Таким образом, гиперинсулинемия является наиболее ранним и постоянным маркером инсулинорезистентности.
Оказывая могущественное липотропное действие, гиперинсулинемия способствует увеличению массы тела вследствие накопления жировой ткани преимущественно на участке верхней половины туловища и в брюшной полости (в сальном бридже). Абдоминальное ожирение является одним из ключевых моментов развития метаболического синдрома. Свободные жирные кислоты, которые высвобождаются с жировой ткани брюшной полости поступают по воротной вене в печень, а потом – в системное кровообращение. В печени они активируют процессы глюконеогенеза, что приводит к увеличению продукции глюкозы печенью и развитию гипергликемии натощак. Свободные жирные кислоты, которые поступают в системное кровообращение, нарушают функцию инсулиновых рецепторов и увеличивают инсулинорезистентность (эффект липотоксичности). Из-за этих условий количество инсулина может быть недостаточным для преодоления барьера инсулинорезистентности, и развивается относительный дефицит инсулина.
Неспособность бета-клеток обеспечивать необходимый уровень гиперсекреции инсулина приводит к развитию нарушений углеводного обмена: от относительного повышения концентрации глюкозы в плазме крови сначала натощак, потом – после пищевой нагрузки и, наконец, к сахарному диабету. В свою очередь, гипергликемия вызывает ухудшение функции бета-клеток поджелудочной железы (эффект глюкозотоксичности), замыкая порочный круг.
Избыточное поступление в печень свободных жирных кислот, которые являются субстратами для синтеза триглицеридов, приводит к увеличению продукции липопротеидов очень низкой плотности. В тоже время элиминация липопротеидов очень низкой плотности и липопротеидов низкой плотности при инсулинорезистентности понижена вследствие уменьшения активности липопротеидлипазы. Уровень липопротеидов высокой плотности, наоборот, снижается, поэтому для их создания необходимы апопротеины и фосфолипиды которые высвобождаются с липопротеидов очень низкой плотности и липопротеидов низкой плотности в процессе их липолиза. Кроме того, при инсулинорезистентности происходят изменения в составе липопротеидов низкой плотности, что характеризуются высокой степенью атерогенности. Артериальная гипертензия не является обязательным компонентом метаболического синдрома, однако часто обнаруживается у больных с инсулинорезистентностью. Данное обстоятельство подчеркивает необходимость своевременной диагностики метаболического синдрома Х и коррекции связанных с ним метаболических нарушений у женщин с синдромом поликистозных яичников и в менопаузе.

ананас

Ананас для похудения

Народные средства от всех болезней

 

иммунитет кориандр фейхоа цикорий лотос

Иммунитет

Пряные растения

Фейхоа для сосудов

Цикорий при диабете

Аюрведа

© Все права защищены. При использовании информации в печатном или электронном виде ссылка на сайт обязательна. 2010 г.

Обратная связь: info@obesity.com.ua