ОЖИРЕНИЕ, САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Главная страница

Ожирение

Сахарный диабет

Метаболический синдром

инсулин

Инсулин

атеросклероз

Атеросклероз сосудов

 

Метаболический синдром как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний: гипертензии, инсульта и инфаркта

Одним из основных факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний является избыточная масса тела и связанный с ней комплекс метаболических нарушений. Проблема метаболического синдрома и его неразрывная связь с артериальной гипертензией обращает внимание исследователей, особенно после завершения ряда многоцентровых исследований, продемонстрировавших тесную связь артериальной гипертензии с другими компонентами метаболического синдрома. Высокая распространенность метаболического синдрома – до 20% всех пациентов с артериальной гипертензией. Основной причиной метаболического синдрома является инсулинорезистентность, которая запускает обманный круг изменений, которые в результате приводят к появлению тяжелых сердечно-сосудистых осложнений: инфаркта миокарда, мозгового инсульта и недостаточности кровообращения. По данным Фремингемского исследования вероятность развития артериальной гипертензии у лиц с избыточной массой тела на 50% выше, чем в лиц с нормальной массой тела. Согласно критериям ВОЗ обозначение степени избыточной массы тела проводят после определения индекса массы тела.
Существуют убедительные данные о том, что ожирение может оказаться как независимым фактором риска, так и отягчающим моментом, который существенно ухудшает течение и прогноз как артериальной гипертензии, так и ишемической болезни сердца. Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний повышается даже при достижении верхней нормы массы тела. По результатам исследования здоровья медицинских сестер (Nurses Health Study) женщины с индексом массы тела, который находится в норме (от 23 до 24,9), имели в 2 раза больший риск развития ишемической болезни сердца, нежели коллеги со значением ИМТ менее 21.

Синдром Х или метаболический синдром

В 1988 году для верификации совокупности метаболических нарушений G. Reaven ввел термин «синдром Х», или метаболический синдром, критерии которого были уточнены 2001 г в рекомендациях Национального института здоровья США. Адипоциды висцеральной жировой ткани секретируют свободные жирные кислоты непосредственно в воротную вену печени. Высокие концентрации свободных жирных кислот угнетают чувствительность гепатоцитов к инсулину, что приводит к гиперинсулинемии и относительной инсулинорезистентности, что сравнивается с гипергликемией и гипертриглицеридемией. В свою очередь гиперинсулинемия у лиц с избыточной массой тела приводит к развитию артериальной гипертензии. Общим проявлением метаболического синдрома является первичная инсулинорезистентность – снижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации в крови. Для диагностики инсулинорезистентности наиболее простым является определение уровня глюкозы в крови натощак и после нагрузки глюкозой и их относительность уровню инсулина в процессе проведения перорального глюкозотолерантного теста.
Ожирение и метаболический синдром сопровождают характерные проявления дислипидемии, которые выражаются в гипертриглицеридемии, снижении уровня липопротеидов высокой плотности, повышение липопротеидов низкой плотности, аполипопротеина В и мелких плотных частиц липопротеинов низкой плотности. Это приводит к формированию и прогрессированию атеросклеротического процесса.
Наличие инсулинорезистентности и сахарного диабета 2 типа значительно усиливает патогенное влияние основных факторов риска и предъявляет более жесткие требования к максимально допустимым величинам артериальной гипертензии. С другой стороны, контроль артериальной гипертензии, гиперлипидемии позитивно отражается на прогнозе течения заболевания.

Снижение массы тела при метаболическом синдроме

Важным патогенически обусловленной задачей является применение мероприятий, направленных на снижение массы тела и нормализацию метаболических нарушений. Следует отметить неприемлемость полного голодания как метода лечения ожирения в связи с угрозой возможной дестабилизации клинического течения сформированного у пациента сахарного диабета.   
Вместе с этим, прослеживается позитивное влияние уменьшения массы тела на уровень артериального давления при применении гипокалорийной диеты, высокого содержания в еде растительных пищевых волокон.
Антигипертензивными препаратами выбора у больных с метаболическим синдромом являются ингибиторы АПФ. Их метаболически нейтральное и органопротективное действие доказано убедительно. Результаты исследований UKPDS, ABCD, CAPPP, FACET продемонстрировали нейтральное действие ингибиторов АПФ на углеводный и липидный обмены.
Больным с выраженной дислипидемией, которая не поддается коррекции диетотерапией, назначаются гиполипидемические препараты: статины (симвастатин, правастатин, аторвастатин) или фибраты. Решение о медикаментозном лечении дислипидемии базируется на показаниях уровня липидов после придерживания гиполипидемической диеты (не менее 3-6 месяцев), а также на данных определения суммарной степени риска развития атеросклероза. Важнейшим лечебным мероприятием с целью предупреждения тромботическим осложнениям метаболического синдрома рекомендовано назначение аспирина (HOT, USPHS. ETDRS), что вероятно снижает риск развития основных сердечно-сосудистых осложнений.

Метаболический синдром в менопаузе

Но необходимо вспомнить, что наряду с классически описанным и уточненным 2001 году патологическим состоянием, имеющим название метаболического синдрома, или «смертельного квартета», выделяют его вариант в виде «менопаузального метаболического синдрома». Его рассматривают как развитие вышеописанного состояния у женщин климактерического периода под влиянием дефицита эстрогенов. В данной ситуации метаболический синдром не всегда является поздним осложнением менопаузы. Он может развиваться и в предменопаузе на фоне метаболических предикторов формирующегося климактерического синдрома.
Снижение уровня эстрогенов при природном или хирургическом включении функции яичников служит одним из основных факторов риска развития ишемической болезни сердца у женщин климактерического периода. Дефицит эстрогенов приводит к нарушению:
- метаболизма липопротеидов: увеличение уровня общего холестерина, триглицеридов, увеличение уровня липопротеидов низкой плотности, понижение уровня липопротеидов высокой плотности, повышение коэффициента атерогенности;
- биохимических процессов в стенках сосудов;
- метаболизма глюкозы, инсулина, гомоцистеина, что происходит вследствие изменений в системе гемостаза; распределение жировой ткани (по андроидному типу) и др. учитывая все вышесказанное, на сегодняшний день остается актуальным и до конца не решенным вопрос целесообразности и безопасности назначения заместительной гормональной терапии у женщин, которые находятся в состоянии эстрогенного дефицита. Хорошей у данного контингента может выявиться перспектива назначения заместительной гормональной терапии для первичной профилактики ишемической болезни сердца, особенно с учетом уже очевидных данных о антиатерогенное влияние терапии эстрогенами: 1) общего окисления липопротеидов низкой плотности; 2) уменьшение отложения липидов в стенках сосудов; 3) антипролиферативное влияние на гладкомышечные клетки сосудов; 4) активация синтеза простациклина и оксида азота в эндотелии; 5) усиление синтеза общего холестерина липопротеидов высокой плотности, апо- А1 ЛП в печени; 6) увеличение секреции инсулина поджелудочной железой; 7) повышение чувствительности к инсулину; 8) повышение элиминации инсулина; 9) увеличение фибринолитической активности.
Однако результаты проведенных последним временем больших многоцентровых исследований (HERS, ERA) продемонстрировали, что, несмотря на улучшение показателей липидного профиля под влиянием заместительной гормональной терапии, было обозначено повышение уровней триглицеридов и С-реактивного белка. Не было обнаружено разницы в частоте появления случаев кардиальной смерти и других сердечно-сосудистых ситуаций на протяжении 4-годичного наблюдения между контрольной группой и плацебо.
Наибольшие надежды полагались на результаты многоцентрового исследования «Инициатива во имя здоровья женщины» (WHI), в котором планировалось исследовать роль заместительной гормональной терапии в первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний у женщин на этапах формирования менопаузы. Однако, вместо возрастного диапазона, который предусматривал 40-50 лет, в исследования были включены пациентки из средним возрастом 63,3 года. Поэтому полученные в исследовании результаты отвечают задачам вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, а не первичной, как предусматривалось.
С периодом угасания репродуктивной функции тесно связанно нарастание клинических проявлений как первичных, так и вторичных дислипидемий. Наиболее часто встречаются первичные полигенные липидемии и только 10-15% случаев выпадает на первичные моногенные гиперлипидемии, среди которых чаще обнаруживают семейную комбинированную гиперлипидемию. Ее диагностируют у 1 из 100 человек, она передается по аутосомно-доминантному типу, в основе может лежать гиперпродукция апо-В100 . Для липидного профиля пациентов с семейной комбинированной гиперлипидемией характерный полиморфизм изменений: в одних случаях назначается IIа тип гиперлипидемии по Фредриксону (изолированная гиперхолестеринемия), в других – IIв тип гиперлипидемии (повышение уровня общего холестерина и триглицеридов), в третьих – гиперлипидемия IV типа (изолированная гипертриглицеридемия). Данный полиморфизм может встречаться как у родственников больных, так и у самых пациентов на протяжении жизни. Возникновение семейной комбинированной гиперлипидемии обусловливает преждевременное развитие коронарного атеросклероза и клинических проявлений ишемической болезни сердца, что нуждаются в медикаментозном лечении. Однако в ряде случаев у женщин первичные клинические проявления семейной комбинированной гиперлипидемии совпадают с частичным снижением эстрогенного фона и могут сначала манифестировать в виде косметического дефекта.
Таким образом, метаболический синдром является результатом сложных метаболических нарушений, которые появляются на фоне прогрессирующего увеличения избыточной висцеральной жировой ткани. Это обусловливает формирование инсулинорезистентности, артериальной гипертензии и нарушение липидного спектра крови. Терапевтические подходы требуют тщательного анализа предикторов возникновения метаболического синдрома и выбора наиболее безопасных вариантов лечения.

ананас

Ананас для похудения

Народные средства от всех болезней

 

иммунитет кориандр фейхоа цикорий лотос

Иммунитет

Пряные растения

Фейхоа для сосудов

Цикорий при диабете

Аюрведа

© Все права защищены. При использовании информации в печатном или электронном виде ссылка на сайт обязательна. 2010 г.

Обратная связь: info@obesity.com.ua